铅中毒的处理方法有哪些 铅中毒的危害有哪些

铅中毒的处理方法有哪些 铅中毒的危害有哪些

1、杜绝铅毒继续进入

在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。

对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐（可用吐根糖浆），并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。

以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。

2、促进铅的排泄

目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。

其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。

小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。

切断污染源

预防铅中毒最有效的措施是切断污染源，降低各种垃圾对我们生存空间的污染。减少铅毒性的危害，首先应避免对铅的接触，如对汽车尾气进行处理，推广使用无铅汽油，研制不含铅的颜料和涂料。

不吃或少吃含铅食品如松花蛋、 膨化食品、 铁皮罐装饮料、 爆米花等，以及易被铅尘污染的食物，不饮用较长时间保存在含铅管道内的自来水，清晨应先排出室内含铅管道内的过夜水再使用。孕期妇女不要用化妆品、 染发剂，避免铅通过胎盘进行母-胎运转，造成新生儿血铅超标。

远离铅污染区

民众应尽可能远离有铅污染的工业区，高铅作业的工作人员要有良好的防护措施。由于儿童对铅中毒比较敏感，而公路两侧的铅污染一般较重，所以不要在公路边玩耍、 散步， 以减少呼吸道对铅的吸收。

儿童应养成用流水洗手的好习惯，饭前、便后、学习结束、玩耍后、外出归来、吃水果前都要正确地洗手，这样可减少铅经消化道的吸收。要定期进行身体内铅指标的检测，一旦发现铅中毒应立即采取治疗措施。

改善膳食结构

实验和临床证据表明铅和许多营养元素可相互作用，从而降低铅的毒性。营养元素包括总食物的摄取量和脂肪的摄取量均可以影响铅的吸收，其中钙、铁和硒的摄取量影响较大。因为钙能减少胃肠道对铅的吸收，因此，儿童和孕妇应补充饮食中的钙以减少铅中毒。因为铅破坏体内的抗氧化防护系统，所以饮食中应补充抗氧化剂，如维生素C、维生素 E、维生素 B6、B-胡萝卜素。增加蛋白质的摄入量，可减少铅的吸收，增加抗体的分泌从而增强抵抗力，有利于预防铅中毒。

铅中毒饮食宜忌

饮食适宜：

1、宜吃高蛋白有营养的食物；

2、宜吃维生素和矿物质含量丰富食物；

3、宜吃高热量易消化食物；

宜吃食物宜吃理由食用建议

水果。水果中含有大量的C和钙，磷，铁等物质，能为人体补充C,有利于骨骼的发育直接吃就行。

牛奶牛奶营养丰富、容易消化吸收。

富含维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素D，营养均衡。早晚各服热牛奶一杯。

瘦肉。富含优质蛋白和人体必需的维生素，属于高热量食物可以用瘦肉炒蘑菇吃。每日食用，炒食，煮食均可，切忌过多食用

饮食禁忌：

1、忌吃油腻难消化食物；

2、忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物；

3、忌吃高盐高脂肪食物；

忌吃食物忌吃理由忌吃建议

松花蛋。少吃松花蛋、油炸和膨化食品；影响排毒。多吃蔬菜水果，

方便面。少吃油炸和食品，对身体有害尽量减少食用

雪碧。喝饮料会影响钙的吸收。尽量减少食用

对神经系统的影响

铅很容易通过胎盘，而且由于发育中脑的内皮细胞不成熟，所以铅也容易通过血脑屏障，因而铅对发育中的中枢神经系统的损害尤其明显。在脑发育早期，神经元前体细胞大量分裂增殖，分化为神经元。铅可作用于这一阶段发挥毒作用，抑制神经元的增殖和分化。

神经胶质细胞的正常发育对于神经元的迁移和突触联系的建立有重要影响，铅能导致胶质细胞的提前分化，使胶质细胞和神经元之间的相互作用不能正常进行；铅还能影响血脑屏障的形成，血脑屏障是由内皮细胞紧密连接而成，星形胶质细胞和内皮细胞相互作用，诱导和维持血脑屏障。

低剂量的铅能使蛋白激酶 C （PKC）提前从细胞液移位到细胞膜上，这种成熟前的移位打乱了脑内皮细胞的成熟和发育。

铅还能蓄积于内皮细胞，直接破坏血脑屏障，也可损伤星形胶质细胞，使内皮细胞丧失屏障作用；铅还影响突触的形成，其机理可能有两种 。一是通过其钙样作用，模拟或抑制钙对神经系统的生理作用，干扰钙对神经递质的释放。

铅进入神经末梢可动员细胞内储钙池排出钙，或取代钙与钙调蛋白结合而加强神经递质的自发性释放。这种非正常的活化将导致靶神经元的阈值发生改变，并可使调节神经递质释放的能力下降，从而引起神经通路活动的复杂性降低，导致认知能力下降和行为改变。另一机理与神经细胞黏附分子（NCAM）有关。NCAM 是膜表面蛋白质复合物，在脑发育过程中调节细胞间相互作用，调节神经纤维和突触的形成。NCAM 的糖基化是其从胎儿形式向成人形式转变的必然过程，而低剂量的铅可抑制糖基化反应，影响细胞间的联系；转甲状腺蛋白（TTR）是脉络丛分泌的脑脊液成分的一种主要蛋白，它是甲状腺素进入发育期脑的载体。铅中毒时，脑脊液中TTR 的浓度降低，影响发育中的脑获取甲状腺素，从而影响脑的发育。

对消化系统的影响

消化道粘膜具有分泌铅的能力，泌铅过程中，铅对胃粘膜直接作用，破坏胃粘膜再生能力，使胃粘膜出现炎症性变化。

有研究显示，慢性铅中毒患者胃粘膜病理损害检出率达96.7%，并可出现萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴过形成。

有报道称慢性中、 重度铅中毒患者初诊为浅表性胃炎，三年后91%转为萎缩性胃炎。

对肾脏的影响

铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制 Na+、K+-ATP 酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。急性中毒主要影响近曲小管，可出现细胞膜损伤、细胞肿胀 、线粒体肿胀、破裂及基质内颗粒减少等。

肾小球细胞核内常出现一种包涵体，为铅与蛋白质复合物，其性质尚不完全清楚。一般认为是细胞的防卫机能，使细胞内的铅储存在包涵体内，阻止铅对细胞的直接毒害作用。慢性中毒除损伤肾小管外，主要表现为进行性间质纤维化，开始在肾小管周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。